解密端粒體 逆齡始於破解細胞老化之謎
端粒是什麼？端粒（Telomere）乃位於染色體末端的DNA重複序列，用來保持染色體的結構完整性及細胞複製分裂的正確性，如同鞋帶兩端防止鬆脫受損的保護套。身體健康要維持，細胞必須不停分裂再生更新，維持正常運轉；當細胞無法分裂，便是進入衰老狀態，如果體內許多細胞開始衰老，健康就會受影響，進入老化的開端。美國分子生物學家伊莉莎白・布雷克本（Elizabeth Blackburn），也是《端粒效應》（The Telomere Effect）的作者之一，她因為發現端粒體的作用在2009年獲得諾貝爾獎。
端粒體在老化過程扮演舉足輕重的角色
資料顯示，新生兒的端粒長度是10000個鹼基（base pair，DNA長短的單位），35歲則是7500個鹼基，65歲銳減只剩4800個鹼基，顯示端粒體長短隨著年紀而縮短。因為「端粒」這個保護套會隨著細胞每次分裂而變短，當短到不能再短，就會失去保護染色體的功能，使細胞停止生長，無法運作，也就是老化。
另外，「早衰症」為一種罕見遺傳性疾病，也可以佐證端粒體在老化過程扮演舉足輕重的關鍵角色，患者會提早快速老化，年輕時就出現白內障、白髮、皮膚病變等老人表徵，經常活不過四、五十歲，這類患者就是因為基因變異，使他們的端粒長度比同年齡人短很多，造成端粒功能障礙而早衰。因此，端粒體被推測和細胞老化有顯著關係。
端粒越短，愈易罹病，死亡率愈高
許多統計資料發現，端粒越短，愈易罹病，同時死亡率也愈高。端粒較短者，腦內與記憶有關的結構海馬迴也較小，發生失智的風險相對提升。一般而言，端粒愈短，保護作用愈少，使罹患心血管疾病、糖尿病、癌症、免疫疾病的風險上升。舉例而言，端粒體較短者，未來罹患心血管疾病上升40%；罹患癌症風險上升35%。此外，小鼠實驗發現端粒特別短的很早就會出現骨質疏鬆症，如同人類的早衰症患者。
JCB：端粒長度與心臟再生有關
最近，西班牙國家心血管研究中心的研究人員發現，心肌細胞染色體的末端會在出生後迅速侵蝕，從而限制了細胞增殖和替換受損心臟組織的能力。這項研究將刊登在2016年5月30日的《Journal of Cell Biology》雜誌上，並提出了潛在的新干預措施，可提高心臟病發作後的心臟自我修復能力。
生物通報導：最近，西班牙國家心血管研究中心的研究人員發現，心肌細胞染色體的末端會在出生後迅速侵蝕，從而限制了細胞增殖和替換受損心臟組織的能力。這項研究以「Postnatal telomere dysfunction induces cardiomyocyte cell-cycle arrest through p21 activation」為題，將刊登在2016年5月30日的《Journal of Cell Biology》雜誌上，並提出了潛在的新干預措施，可提高心臟病發作後的心臟自我修復能力。
新生兒可以修復受傷的心肌，但是在成人中，心臟病可造成永久性的傷害，從而常常導致心臟衰竭和死亡。新生小鼠還可以再生受損的心臟組織。它們的心肌細胞，可在出生後第一周增殖並修復心臟，但是隨著小鼠年齡的增長，就失去了這種再生能力，它們的大部分心肌細胞退出了細胞周期。
西班牙國家心血管研究中心的Ignacio Flores及其同事們想知道，這種細胞周期阻滯的原因是否可能涉及端粒——保護染色體末端的重複DNA序列。如果端粒長得太短——例如，因為一種端粒延伸端粒酶的缺失，細胞就可能弄錯受損DNA片段的染色體末端，從而導致抑制細胞周期的一個檢查點被激活
原文網址：http://www.ebiotrade.com/newsf/2016-5/2016527121452396.htm
